Sci Rep：口服药物，或破阿尔茨海默症疗程僵局

阿尔茨海默症候群（Alzheimer‘s disease）致使神经细胞失踪，随着除此以外，小脑组织急剧锐减，细胞破坏致使口才没落、性格改变以及日常活动的问题。科学家发掘出，β-淀粉样细胞内的所致沉积是最有可能致使阿尔茨海默症候群的原因。虽然酵素通常交由最重要的细胞过程，但当人身抑郁症阿尔茨海默症候群时，这些酵素换成“流氓”，呈现出团块并掳走生活品质的神经细胞。Jack Jhamandas2017年，加拿大阿尔伯塔大学神经学家Jack Jhamandas博士发掘出了一种原称“AC253”的化合物可以之中和β-淀粉样细胞内的神经毒素，有所改善身患阿尔茨海默症候群肠道的心理缺陷，并提出批评胰淀素复合物是疗法阿尔茨海默症候群的抗肿瘤。暌违2年，Jack Jhamandas博士又揭开了一个与阿尔茨海默症候群有关的新答案，使我们离自愈这种疾病又近了一步。发表于《Scientific Reports》华尔街日报上的新研究课题之中，Jhamandas和他的小组发掘出通过连续五周每天给阿尔茨海默症候群肠道注射两种短肽，可以实着有所改善肠道的口才。这种方法有还减较少小脑组织因阿尔茨海默症候群引起的有害物理变化。“在接受本品的肠道之中，我们发掘出淀粉样细胞内斑块积存较较少，神经坏死候群减较少。” Jhamandas想到，“这极为有趣且平淡无奇，因为它向我们表明，新高效率不仅让肠道的口才受益有所改善，而且阿尔茨海默症候群的脑组织免疫学迹象也受益了极大的有所改善。这对我们来说实在太差点。”先前研究课题为基础虽然AC253可以消除β-淀粉样细胞内的积存，但它并不必必需地驶离小脑组织，并且在肾脏之中不久被代谢物。因此，用作AC253的疗法需大量化合物才必需（这是不切实际的），并且缩减了EVA对疗法产生免疫反应的可能。将AC253从可注射本品生成为药丸，或许可以解决代谢物问题并提高，但AC253极其复杂，无法制取必需的口服本品。2017年，Jack Jhamandas和他的小组在飞行测试抑止淀粉样细胞内的方法有Jhamandas的框架是将AC253切成短肽，忘了它是否可以阻断β-淀粉样细胞内的积存。Jhamandas的研究课题小组通过对携带阿尔茨海默症候群的大豆肠道进行一系列飞行测试，发掘出了两个过长的AC253录像，它们举例来说具有预防和修整基本功能。制药悄悄开发之中随着短肽的发掘出，Jhamandas和他的小组（包括著名的微生物学家Lorne Tyrell和Michael Houghton），用作计算机机器学习和人工智能高效率来开发一种单糖本品——相似疗法心血管疾病或胆的本品。Jhamandas阐释说，单糖本品来得适合疗法，而且对于制药新公司而言，它们装配大大的来得便宜。此外，口服可以来得快通过肾脏驶离小脑组织。虽然Jhamandas对他的制药改变阿尔茨海默症候群疗法方式的潜力持期待一贯，但这是长达15到20年的工作积累。他比喻道：“就像盖住所一样，需大块大块石头柱体大大的，再一才有了住所。”阿尔茨海默症候群领域的制药开发“僵局”，临床试验阶段的失败率之高让人望而却步。我们由衷地努力，Jhamandas的制药需要努力研发尝试，为来得多阿尔茨海默症候群身患者造就布道。原始出处：Rania Soudy, Ryoichi Kimura, Aarti Patel, et al. Short amylin receptor antagonist peptides improve memory deficits in Alzheimer’s disease mouse model. Sci Rep. 29 July 2019